淀粉样β(Aβ)低聚物被认为是阿尔茨海默氏病(AD)的主要神经毒性药物。脑能量代谢受损和氧化应激与AD的认知功能下降有关。 NMN恢复了NAD +和ATP的水平,消除了Aβ低聚物处理的海马切片中活性氧(ROS)的积累。本研究表明NMN可以恢复AD模型大鼠的认知。 NMN的有益作用是改善神经元的存活,改善能量代谢和减少ROS的积累[7]。
淀粉样β(Aβ)低聚物被认为是阿尔茨海默氏病(AD)的主要神经毒性药物。脑能量代谢受损和氧化应激与AD的认知功能下降有关。 NMN恢复了NAD +和ATP的水平,消除了Aβ低聚物处理的海马切片中活性氧(ROS)的积累。本研究表明NMN可以恢复AD模型大鼠的认知。 NMN的有益作用是改善神经元的存活,改善能量代谢和减少ROS的积累[7]。