NMN 介绍

烟酰胺单核苷酸(NMN)是烟酸的衍生物,是一种天然存在于食物和人体中的维生素B3代谢物。NMN是一种核苷酸,是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)[1]的前体。NAD+是一种在体内具有多种功能的分子,主要通过促进一种叫做sirtuins[2]的细胞信号酶发挥作用。这些酶对正常功能至关重要,尤其是SIRT1(有7种sirtuins)。研究表明,它在热量限制后非常活跃,这本身就带来了多种好处,包括延长寿命的迹象[3]。可以肯定的是,进一步的测试揭示,SIRT1水平升高可以保护代谢下降和疾病[4]

这些sirtuins主要通过线粒体起作用。它们扮演着各种“信息载体”的角色——当细胞核向线粒体发送信号时,sirtuins(特别是SIRT1)帮助确保信息到达[5]。我们都知道适当的线粒体功能是多么重要——它们被称为“细胞的动力”不是没有原因的!由于sirtuin活性直接依赖于NAD+水平[2],NAD+也变得非常重要!

NMN作为原料在补充剂配方中的另一重大突破!

NMN本身就很受欢迎,经常被补充剂品牌推向抗衰老和大宗保健市场。我们也相信 这个产品在能量补充,促进脂肪消耗,血糖控制,甚至减肥方面都会有应用,但是UtheverTM的主要任务是为您提供市场上最好的NMN原料。

NMN 应用

延缓衰老 

随着年龄的增长,NAD+水平下降。研究表明,机体可以利用NMN等前体产生NAD+。现代研究开始着手解决补充NMN的作用及其对体内NAD+保护的影响,以及它是否是防止线粒体退化的有效成分。该理论认为,更多的NMN会导致更多的sirtuin刺激和酶活性,产生多种好处。最明显的结果可能是NAD+产量的增加。附带的好处是其他依赖于这些sirtuin和酶的身体机制的活性增加。这两种结果都带来了抗衰老的潜力!

促进血液流动和心脏健康

研究表明,NMN有助于预防局部缺血[6],这是由于人体任何部位血液流动不足所造成的。通常,身体通过缺血预处理(IPC)来防御缺血[7]。 IPC刺激SIRT1,SIRT1是NAD +从属的调节蛋白[6],有助于将血液输送到全身。因为NMN激活SIRT1,所以它具有模仿IPC的能力,因此能够保护心脏免受缺血和再灌注的侵害[6]

促进正常的大脑功能和预防神经疾病

显然有效的血液循环对整体健康至关重要。具体来说,充足的血液流动对大脑健康至关重要。如果没有足够的含氧血液到达我们的大脑,就会出现各种各样的疾病。幸运的是,NMN帮助确保这个重要的器官获得它所需要的所有氧气。线粒体功能不正常是已知的神经退行性疾病的前兆,如阿尔茨海默氏症。拥有健康且富有活性的线粒体可以帮助抵御这类疾病。研究表明,由于NMN增加了 NAD+,提高了线粒体活动的水平,它有可能成为一种防止神经退行性疾病的保护剂[8]

抵御肥胖和糖尿病

现代社会,不管一个人的饮食习惯多么的健康,患有肥胖和糖尿病的风险几率比以往任何时候都要高。除了含有负营养价值的食物和工业化种子油外,高热量的加工食品比健康的替代品更常见!正如持续升高的血糖和胰岛素水平会导致糖尿病一样,持续的暴饮暴食最终会导致体重增加。我们的新陈代谢是一台运转良好的机器,但除非我们确保它们正常运转,否则坏习惯最终会导致它们衰退。
由于人体有多种代谢途径,许多不同的成分都参与了维持足够的代谢健康。其中一种是由烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)促进的,我们之前提到过它是一种依赖于NAD+的酶。2011年,对NMN补充治疗糖尿病小鼠NAMPT缺陷的能力进行了测试。研究人员发现,NMN刺激 NAD+生物合成,提高胰腺、肝脏和白色脂肪组织的 NAD+水平[9]。胰腺直接负责胰岛素的分泌从而控制血糖水平,我们可以假设这将有助于预防糖尿病。研究发现,NMN可降低糖尿病潜在病因的影响,显著提高糖耐量,有助于预防糖尿病和肥胖症。

NMN作用机制

NAD+代谢是一个动态的氧化还原循环,其作用是在细胞内往返运送电子以维持氧化还原的稳态和生物能。NAD+是通过几种途径合成的。

NAD+的从头合成在整个NAD+总量中占少数,而大部分NAD+来自补救合成途径[10]

References:

  1. Nicotinamide adenine dinucleotide, a metabolic regulator of transcription, longevity and disease- Overview of the NAD process
    http://web.mit.edu/biology/guarente/references/15.pdf
  1. Gomes Ana P et al. “Declining NAD+Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging.”; Cell; U.S. National Library of Medicine; 19 Dec. 2013; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4076149/– Sirtuins
  2. Cohen Haim Y et al. “Calorie Restriction Promotes Mammalian Cell Survival by Inducing the SIRT1 Deacetylase.”;Science (New York, N.Y.); U.S. National Library of Medicine; 16 July 2004; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15205477/
  3. Haigis· Marcia C ·David A Sinclair.“Mammalian Sirtuins: Biological Insights and Disease Relevance.”; Annual Review of Pathology; U.S. National Library of Medicine; 2010; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20078221/
  4. Sinclair David A, Leonard Guarente.“Small-molecule allosteric activators of sirtuins.”; Annual review of pharmacology and toxicology; vol. 54; 2014; 363-80; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4018738/
  5. Yamamoto, Takanobu, et al. “Nicotinamide mononucleotide, an intermediate of NAD+ synthesis, protects the heart from ischemia and reperfusion.”;PloS one; vol. 9,6 e98972; 6 Jun. 2014; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4048236/
  6. Yellon Derek, M Derek, J Hausenloy.“Myocardial Reperfusion Injury.”; The New England Journal of Medicine; U.S. National Library of Medicine; 13 Sept. 2007; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17855673/
  7. Long·Aaron N·et al.“Effect of nicotinamide mononucleotide on brain mitochondrial respiratory deficits in an Alzheimer’s disease-relevant murine model.”;BMC neurology;vol. 15 19; 1 Mar. 2015; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4358858/
  8. Yoshino·Jun et al.“Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice.”;Cell metabolism;vol. 14,4; 2011; 528-36; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3204926/
  9. Tyler G. Demarest, et al. NAD+ Metabolism in Aging and Cancer. Annu. Rev. Cancer Biol. 2019. 3:6.1–6.26